Sinir sisteminin romatizmal lezyonları. Yumuşak dokuların romatizmal lezyonları Romatizmada merkezi sinir sisteminin hasar görmesi

İltihaplanma ve dejeneratif süreçlere neden olan, eklem çevresindeki bölgeleri etkileyen sistemik hastalıklara yumuşak doku romatizması denir. Hastalık, ağrı ve etkilenen eklem veya bağ aparatı bölgesinde tam hareket yapamama ile karakterizedir. Osteoartiküler aparattaki romatizmal doku hasarı, mevcut patolojinin bir sonucu olduğu için bir grup kronik hastalık olarak sınıflandırılır.

Yumuşak Doku Romatizmasının 7 Kök Nedeni

Periartiküler yapıların görülme sıklığının yüksek olması tendonların, kasların, ligamanların, sinirlerin ve eklem kapsüllerinin yapısal özelliklerine bağlıdır. Fiziksel aktivite ve yaralanmaların bir sonucu olarak, inflamatuar odakların oluşmasıyla bireysel kas liflerinin mikro yırtıkları oluşur. Bu patolojik süreç periartiküler hastalıklara yol açar. Bunlar şunları içerir:

• tendon hastalıkları - tendinit;
• bağ dokusu, membran ve bağ lezyonları - fasiit, aponevrozit;
• eklemlerde, kapsüllerde veya kemiklere bağlanma alanlarında iltihaplanma - kapsülit, entesopati.

Yumuşak dokuların romatizmal lezyonları aşağıdaki nedenlerden kaynaklanır:

• yaralanmalar ve burkulmalar;
• hipotermi;
• benzer, sıklıkla tekrarlanan hareketler;
• endokrin sistem bozuklukları (çoğunlukla kadınlarda);
• kalıtsal yatkınlık;
• sistemik hastalıkların kronik bir forma geçişi.

Yumuşak doku romatizmasının belirtileri

Sürekli fiziksel strese veya yaralanmaya maruz kalan eklem bağlarında bağımsız paraartiküler hastalıklar gelişir. Belirtileri bir dizi işaretle belirlenir:

• ağrının yalnızca etkilenen kasların olduğu bölgelerde lokalizasyonu;
• aktif ve pasif motor fonksiyonlarının dengesizliği;
• belirli hareketlerle artan ağrı;
• eklemde şişlik veya şişlik yok;
• test ve röntgen sonuçlarında herhangi bir değişiklik olmaması.

Çoğu zaman eklem dışı romatizma, kol ve omuz bölgelerinin tendonlarını etkiler. Üst uzuvların hareket çeşitliliği ve sürekli işlevselliği, bağlarda neredeyse sürekli bir gerilime yol açar. Enflamatuar sürecin ilk aşamasında doku dejenerasyonu meydana gelir. Enflamasyon sadece bağ kaslarını değil aynı zamanda periostit veya kemik erozyonunun ortaya çıkmasına katkıda bulunan kemik yapısına sahip kıkırdağı da etkiler.

Ağrı ve şişlik daha fazla yayılmadan doğrudan tendon bağlantılarında veya kas dokularında yoğunlaşır. Bu nedenle vücudun geri kalan kısmının hareketleri serbest ve ağrısızdır.

Teşhis ve tedavi

Teşhis semptomlar dikkate alınarak yapılır ve iç organlara verilen hasarın niteliğine dayanır. Yumuşak doku romatizmasına yönelik laboratuvar testlerinin sonuçları her zaman hastalığın tam resmini gösteremeyebilir. Zorunlu teşhis önlemleri şunlardır:

• klinik kan ve idrar analizi;
• romatizmal testler.

Ek teşhis yöntemleri şunları içerir:

• radyografi;
• ultrason;
• CT ve MRI.

Yumuşak doku romatizmasının tedavisi karmaşıktır ve patolojik sürecin aktivitesine tam olarak uygun olarak reçete edilir. Antiinflamatuar tedavi (Nimesil, İndometasin, Ortofen), hormonal merhemlerle fonoforez (Hidrokortizon) kullanılır. Etkilenen bölgedeki fiziksel aktivite sınırlıdır ve yumuşak ortezler takılabilir. En etkili etkiler fizyoterapötik yöntemlerle gerçekleştirilir: termal prosedürler, ultrason, manyetik terapi. Periartiküler hastalıkların karmaşık vakalarında kortikosteroidler ve lokal radyoterapi kullanılır.

Önleme

Eklem dışı romatizmayı önlemek için, "termal rejime" uymak gerekir - eklemlerin hipotermisinden kaçının, eldiven ve çorap giyin, uygun bedende ve tercihen topuklu olmayan rahat ayakkabılar giyin. Çok yürümeniz, motor rejiminizi düzene sokmanız, jimnastik yapmanız ve bir masaj terapisi kursuna girmeniz önerilir.

Romatizma- kardiyovasküler sistemi etkileyen bulaşıcı alerjik bir hastalık. Hastalık, bağ dokusunda şişlik ve yapısal bozukluklar şeklinde değişikliklere dayanmaktadır.

Kalp kası ve serebral damarların patolojik sürece dahil edilmesi sinir sistemi bozukluklarının nedenidir. Nörolojik bozuklukların doğası farklı olabilir ve serebral dolaşım bozukluğunun derecesi ve baskın lokalizasyonu ile belirlenir.

Hastalığın erken evrelerinde serebrastenik bozukluklar görülür. Artan uyarılabilirlik ve etkilenebilirlik not edilir. Çocuklar uzun süreli strese dayanamazlar. Artan yorgunluk ve hızlı tükenme not edilir. Hastalar baş ağrısından, kötü uykudan, baş dönmesinden ve iştahsızlıktan şikayetçidir. Çocuklar mızmız ve asabi olurlar, yüksek seslere ve parlak ışıklara tahammül edemezler. Okul performansı düşüyor.

Romatizmada görülen diğer nörolojik bozukluklar arasında duyu bozuklukları da yer almaktadır. Çoğu zaman kendilerini görsel algı bozuklukları şeklinde gösterirler. Çocuklar nesnelerin iki katına çıkmasından, şeklinin, boyutunun değişmesinden, göz önünde ızgara veya sis görünümünden şikayetçidir. Kişinin kendi bedeninin algısı daha az bozulur.

Kaygılı ve şüpheci karakter özelliklerine sahip çocuklarda takıntılı korkular, fobiler gelişebilir. Romatizma hastalarındaki diğer nevrotik belirtiler arasında histerik belirtiler de yer alır. Görünümleri hastaların artan telkin edilebilirliği ile kolaylaştırılmıştır. Olumsuz duyguların etkisi altında, çoğu zaman yerine getirilmemiş bir arzudan kaynaklanan kızgınlık, aşırı hareketler, kahkahalar veya ağlamanın eşlik ettiği kas tonusunda keskin bir azalma saldırıları yaşarlar. Bazen bu saldırılar personelin veya diğer kişilerin dikkatini çekme arzusundan dolayı meydana gelir.

Nöroromatizmin daha şiddetli formlarında epileptiform nöbetler meydana gelebilir.

Konvülsiyonlar doğası gereği farklılık gösterir ve sıklıkla histerik belirtilerle birleştirilir.

Sinir sisteminin romatizmal hastalıklarının yaygın formlarından biri kore minördür.

Küçük kore ile esas olarak subkortikal oluşumlar etkilenir - striatum, talamus optik ve kırmızı çekirdekler. Serebral korteks, diensefalik bölge ve beyincikte patolojik değişiklikler tespit edilebilir. Çocuk sinirlenir, yeterince dikkatli olmaz ve daha kötü uyur. Şiddet hareketleri ortaya çıkıyor. Başlangıçta, çocuğun normal faaliyetlerinde sadece biraz kafa karışıklığı yaratırlar. Hasta yazarken beklenmedik vuruşlar yapar, kelimeleri telaffuz ederken "tökezler" ve yüzünü buruşturur. Küçük korenin ilk belirtileri genellikle başkaları tarafından bir çocuğun şakaları olarak değerlendirilir. Çocuk emre çağrılırsa veya cezalandırılırsa hastalığın belirtileri şiddetlenir.

İlk başta fark edilmeyen ihlaller giderek daha belirgin ve belirgin hale gelir. Şiddetli hareketler her kas grubunda meydana gelebilir. Hasta sürekli hareket halindedir.

Şiddetli hiperkinezi nedeniyle dengesini koruyamaz ve uzanmak zorunda kalır. Konuşma geveleyerek, patlayıcı bir hal alır ve akıcılığını kaybeder; ağır vakalarda tamamen yoktur.

Çiğneme ve faringeal kasların kasılması nedeniyle yeme süreci bozulur. Bazen vücudun sadece bir yarısında şiddetli hareketler gözlenir (hemikore). Minör korede, benzersiz şekilde hareket eden bir veya daha fazla kas aynı anda kasılabilir; İşlevleri birbirine zıt olan kaslar asla aynı anda kasılmaz. Bu, gelişimin herhangi bir aşamasında, koreik hiperkinezisin her zaman bireysel kaotik hareketler karakterine sahip olduğu gerçeğine yol açar. Bu hiperkinezi karmaşıktır ve örneğin kaşınma, göz kırpma, koklama vb. gibi sıradan motor stereotiplerini asla tekrarlamaz. Hiperkinezi heyecanla yoğunlaşır ve uyku sırasında kaybolur. Hastalığın erken evresinde hiperkineziyi tespit etmenin birkaç yolu vardır. Hastadan Romberg pozisyonunda sessizce durması istenir. Sonra sizden gözlerinizi kapatmanızı, ağzınızı açmanızı, dilinizi çıkarmanızı, sağ ve sol el parmaklarınızı birleştirmenizi vb. istiyorlar.

Nörolojik durumda (şiddetli hareketler hariç), kas tonusunda azalma, tendon reflekslerinde azalma veya artış olur. Normal hareket ritimlerinin bozulması nedeniyle koordinasyon bozuklukları tablosu ortaya çıkar. Yüksek kortikal işlevlerde, özellikle güncel olaylara ilişkin hafızada değişiklikler gözlenir. Duygusal bozukluklar kore minörün çok karakteristik özelliğidir. Bazen hiperkinezi gelişmesinden çok önce ortaya çıkarlar.

Hastalar kaprisli, öfkeli, çabuk sinirlenen, motivasyonsuz inatçılık gösteren ve akranlarından uzaklaşan bir kişiliğe bürünürler. Bazen belirgin bir zihinsel ajitasyon vardır.

Hastalığın zirvesinde, ajitasyon, anksiyete, korku, yönelim bozukluğu, halüsinasyonlar (genellikle korkutucu), öfori, ilgisizlik, uyuşukluk ve depresyon ile değişen koreik psikozlar gözlemlenebilir. Psikozun süresi değişkendir. Psikozlar aynı zamanda korik olmayan romatizma formlarının da karakteristiğidir.

Minör korenin seyri iyi huyludur, ancak kronik bademcik iltihabının alevlenmesi ve yeni romatizma atakları nedeniyle nüksler mümkündür.

Küçük kore tanısı, romatizma, romatizmal kalp hastalığı ve kan sayımında inflamatuar değişikliklerin karakteristiği olan spesifik immünolojik ve biyokimyasal değişiklikler tespit edilirse konur.

Sinir sisteminin fonksiyon bozukluğu durumunda, kronik enfeksiyon odaklarının tedavisi ile birlikte aktif antiromatizmal tedavi uygulanır ve ayrıca hiperkinezi azaltan ilaçlar kullanılır.

Sinir sisteminde romatizmal hasar olan çocuklar dispanser gözetimindedir. Ülkemizde romatizma tedavisi ve önlenmesi sağlayan geniş bir uzman kurum ağı (enstitüler, klinikler, hastane bölümleri, sanatoryumlar) bulunmaktadır. Bu hastalığın tedavisindeki ilerlemeler, sinir sistemi bozukluklarının sıklığını ve şiddetini önemli ölçüde azaltmıştır.

Öğretmenler bu tür çocukların adaptasyonunda önemli bir rol oynamaktadır. Devlet okulu öğretmenlerinin romatizma hastası çocuklara bireysel olarak yaklaşmanın yollarını bulması gerekiyor. Bu çocuklara ek bir gün izin verilmesi tavsiye edilir. Ayrıca yazılı çalışmaların miktarını azaltmak ve bunların tamamlanması için nispeten daha fazla zaman vermek gerekir. Yazılı çalışmaları değerlendirirken el yazısının özelliklerine odaklanmamalısınız.

Merkezi ve periferik sinir sisteminin dokularında romatizmal süreç. Ensefalit, menenjit, miyelit, araknoidit, radikülit, nevrit belirtileriyle kendini gösterir. Önde gelen klinik form kore minördür. Nöroromatizma tanısı, bir nörolog ve romatolog tarafından laboratuvar testleri, elektroensefalografi, beyin yapılarının BT/MRG'si ve beyin omurilik sıvısının incelenmesinden elde edilen veriler dikkate alınarak konur. Tedavi romatizma, dekonjestanlar, psikotropik, antiepileptik ve antihiperkinetik ilaçları içerir.

Genel bilgi

sınıflandırma

NS'nin romatizmal lezyonlarının sınıflandırılması klinik ve morfolojik özelliklerine dayanmaktadır. Bazen nöroromatizmin farklı varyantlarının bileşenlerden birinin baskın olduğu kombinasyonları gözlenir. Sınıflandırmaya uygun olarak, hastalığın iki şekli ayırt edilir - periferik ve merkezi sinir sistemlerine zarar veren.

Merkezi sinir sistemine zarar veren nöroromatizma:

• Ensefalit- yumuşama alanlarıyla birlikte serebral dokuların yaygın küçük odaklı iltihabı. Sürecin striatumdaki baskın lokalizasyonu ile nöroromatizmin en yaygın şekli gelişir - kore minör. Diensefalik bölgenin baskın hasar görmesi romatizmal diensefalit oluşumuna neden olur.
• Menenjit- beyin zarlarının romatizmal iltihabı.
• Araknoidit- Yapışmaların ve araknoid kistlerin oluşumu ile subaraknoid membranda inflamatuar değişiklikler.
• Miyelit- omuriliğin maddesindeki inflamatuar süreçler.
• Epileptiform sendrom- romatizmanın arka planında gelişen epilepsi atakları.

Periferik NS'ye zarar veren nöroromatizma:

• Radikülit- Spinal kök bölgesinde otoimmün inflamasyon. Doğada birden fazla olabilir.
• Nörit- bir (mononevrit) veya birkaç (polinevrit) periferik sinirin gövdesinin iltihabı.

Nöroromatizma belirtileri

Klinik bulgular polimorfiktir ve patolojinin şekline bağlıdır. Esas olarak romatizma krizinden sonra ortaya çıkarlar. Romatizmal sürecin gizli bir seyri ile nöroromatizma, hastalığın başlangıcı olarak hareket edebilir.

Romatizmal ensefalit psiko-duygusal semptomlarla kendini gösterir: sinirlilik, ağlamaklılık, alınganlık. Genel serebral bulgular arasında baş ağrısı ön plana çıkmaktadır. Daha sonra tikler, kore, miyoklonus ve burulma distonisinin doğasında olabilen hiperkinezi meydana gelir. Klasik versiyonda hastalık minör kore semptomlarıyla karakterize edilir: uzuv kaslarında hızlı koreik hiperkinezi, kas distonisi olan yüz kasları, zihinsel bozukluklar, otonomik semptomlar ve koordinasyon bozukluğu. Diensefalit, hipertermik sendrom, polidipsi, arteriyel hipertansiyon, hiperhidroz, uyku/uyanıklık ritim bozukluğu, duygusal bozukluklar (korku, hipokondri, histeri) ile ortaya çıkar.

Romatizmal menenjit şiddetli baş ağrısı, dış tahriş edici maddelere karşı artan duyarlılık ve meningeal sendrom ile kendini gösterir. Araknoidite, beyin omurilik sıvısının dışarı çıkışının bozulması, baş ağrısıyla birlikte artan kafa içi basıncı, mide bulantısı, gözbebeklerinde baskı hissi, görme bozuklukları ve serebellar ataksi eşlik eder. Miyelitin klinik tablosu omurilik lezyonunun konumuna bağlıdır ve santral ve periferik parezi, duyarlılık bozuklukları ve pelvik fonksiyon bozukluklarını içerir.

Epileptiform sendrom, epileptik paroksizmlerin atipikliği, küçük nöbetlerin baskınlığı (yokluklar, akinetik paroksizmler) ile ayırt edilir. Ruhtaki karakteristik değişiklikler (heyecan, alacakaranlık bilinç durumu, halüsinasyon sendromu), otomatizm. Gerçek epilepsiden farklı olarak bazı hastalar yaklaşan bir saldırıyı hissedebilirler, bu da onların ani düşme ve yaralanmalardan kaçınmasına olanak tanır. Epileptik ataklar nadirdir, her 2-3 ayda bir meydana gelir ve somatik durumun kötüleşmesinin arka planında sıklıkta bir artış gözlenir.

Omurga köklerine zarar veren nöroromatizma, radiküler sendrom olarak kendini gösterir. Omurgada ve omurga boyunca ağrı, hassasiyet kaybı, etkilenen omurilik siniri tarafından innervasyonu sağlanan kas gruplarının zayıflığı vardır. Periferik sinirin romatizmal sürece dahil olması ağrı, parestezi, uyuşukluk, kas zayıflığı ve hipotonisite ile kendini gösterir. Bu semptomlar romatizmadan etkilenen sinirin innervasyon bölgesinde lokalizedir; sürecin çoklu doğası nedeniyle çeşitli alanları kapsarlar.

Komplikasyonlar

Şiddetli vakalarda nöroromatizma, beyin ödemi ile komplike hale gelir. Ensefalit, meningoensefalit, ensefalomiyelitte iltihaplanmaya eksüdatif bir süreç eşlik eder ve beyin maddesinin ödemine ve şişmesine yol açar. Başlıca semptom komaya yol açan ilerleyici bir bilinç bozukluğudur. Acil tıbbi bakım olmadan, içinde bulunan ve solunum ve kardiyovasküler aktivitenin düzenlenmesinden sorumlu olan hayati merkezlerde serebral gövdenin sıkışması meydana gelir. Paradoksal solunum, ciddi hipotansiyon ve kardiyak aritmiler ortaya çıkar. Olası ölüm.

Teşhis

Semptomların polimorfizmi, nöroromatizmayı teşhis edilmesi zor bir hastalık haline getirir. Hastanın romatizma hastası olduğunun anamnezde belirtilmesi tanıyı kolaylaştırmaktadır. Teşhis önlemleri şunları içerir:

• Bir nörolog tarafından muayene. Vakaların %90'ında nöroromatizmaya istemli hareketlerde, refleks kürede ve kas tonusunda bozukluklar eşlik eder. Duyusal bozukluklar, otonom fonksiyon bozukluğu belirtileri ve zihinsel değişiklikler görülebilir. Nörit ve radikülit ile ağrı noktaları ve hipoestezi bölgeleri belirlenir.
• Lomber ponksiyon. Hastaların yarısında beyin omurilik sıvısı basıncı arttı. Beyin omurilik sıvısının (BOS) incelenmesi, akut nöroenfeksiyonu dışlamamıza olanak tanıyan belirgin anormallikleri ortaya çıkarmaz.
• Elektroensefalografi. Ritim düzensizliği şeklindeki yaygın değişiklikleri, alfa ritminin amplitüdünün azalmasını/artmasını tespit eder. Epileptiform sendromla nöroromatizma ortaya çıkarsa, epileptik aktivitede artış not edilir.
• Beynin MR/BT'si. Patolojik değişiklikleri ortaya çıkarmayabilirler, yer kaplayan oluşumları (kistler, apseler,

  Nöroromatizmin tedavisi

  Terapi esas olarak bir hastanede yapılır. Hastaya bol uyku ile birlikte yatak istirahati verilir. Sıvı ve tuz alımının sınırlı olduğu, protein ve vitaminlerden zengin bir diyet önerilir. İlaç tedavisinin temeli, ortaya çıkan nörolojik semptomları ve zihinsel bozuklukları hafifletmek için önlemlerin alındığı arka plana karşı antiromatizmal tedavidir. Farmakoterapi şunları içerir:

  • Antiromatizmal tedavi: steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar, glukokortikosteroidler, antibakteriyel ilaçlar (bisilin). Reçeteler romatizmanın aktivitesine ve evresine bağlıdır.
  • Dehidrasyon tedavisi. Diüretikler (asetazolamid, furosemid) ile gerçekleştirilir. Kafa içi basıncını azaltmayı ve beyin ödemini önlemeyi amaçlamaktadır.
  • Hiperkinezi rahatlaması küçük kore için klorpromazin ile, diğer hiperkinezi için - benzodiazepinler, antikolinerjikler ile gerçekleştirilir. İlaç ve doz ayrı ayrı seçilir.
  • Vitamin tedavisi: B vitaminleri, askorbik asit, rutin.
  • Psikotrop ilaçlar: nöroleptikler (haloperidol), sakinleştiriciler (diazepam), antidepresanlar (amitriptilin), sakinleştiriciler. Ruhsal bozukluklar için endikedir.
  • Antikonvülzanlar: ilaçlar valproik asit, karbamazepin, fenobarbital, klonazepam. Epileptiform sendrom için reçete edilir.

  Prognoz ve önleme

  Sonuç, altta yatan hastalığın - romatizmanın tedavisinin zamanındalığına ve başarısına bağlıdır. Tedavi sırasında minör korenin süresi genellikle 1-3 ay arasında değişmektedir. Boğaz ağrısı, ARVI, hamilelik ile nüks mümkündür. Spesifik tedavinin eksikliği, merkezi sinir sistemindeki hasarın kötüleşmesiyle doludur ve olumsuz bir prognoza sahiptir. Nöroromatizmayı önleyebilecek önlemler arasında romatizmanın birincil formlarının erken tespiti ve doğru tedavisi ve nüksetmelerin ilaçla önlenmesi yer alır. İkincil korunma amacıyla hastanın bir romatolog tarafından gözlemlenmesi gerekir.

Son zamanlarda sinir sisteminin romatizmal lezyonlarının bağ dokusunda birincil, sistemik, yavaş yavaş gelişen yıkıcı bir süreç olduğu düşünülmektedir.

"Kolajenoz" terimi 1940 yılında Klemperer ve Behr tarafından önerildi. Bağ dokusundaki sistemik hasarın morfolojik özelliklerine dayanarak, bir dizi hastalığı kollajenoz grubunda birleştirdiler. Daha sonra patolojik sürecin esas olarak kollajen liflerini değil bağ dokusunun temel maddesini içerdiği, bu da "kollajenoz" terimini resmi olarak yanlış hale getirdiği bulundu.

Etiyoloji, Yaygın bağ dokusu hastalıklarının nedeni tam olarak belli değildir. Bazı yazarlar bunları trofonevroz olarak sınıflandırır, ancak çoğu bulaşıcı-alerjik teoriyi vurgular.

Patogenez. Bu hastalıkların, çeşitli çevresel faktörlere (soğuma, hiperinsolasyon, travma, kimyasallara karşı intolerans vb.) karşı artan bireysel duyarlılığın spesifik olmayan bir sendromu olduğuna inanılmaktadır. Buna göre immünolojik kavram patogenez, bağışıklık kazandırıcı faktörlere uzun süreli maruz kalma ile vücuda giren antijenler, antikorların üretimini ve büyümesini uyarır, bu da plazma ototoksisitesine yol açar.

Antikorlar antijenlerle reaksiyona girerek vücudun enzim sistemlerinin dengesini bozan ve bağ dokusunun tahrip olmasına yol açan özel maddelerin (kinazlar) üretilmesine neden olur.

Kandaki gama globülinlerinde artışa neden olan antijenler ekzojen olabilir ve bunlarla yakından ilişkilidir. enfeksiyon. Kronik (genellikle streptokok) enfeksiyona büyük önem verilmektedir. Yaygın bağ dokusu hastalıkları genellikle fokal, yavaş bademcik veya odontojenik enfeksiyonu olan kişilerde görülür. Bu durumlarda hastalıklar, zayıf antijenlere karşı antikor üretilmesinden kaynaklanır. Etkileşimleri sırasında oluşan kinazlar kılcal zarın geçirgenliğini arttırır. Protein ve su prekapiller boşluklara girerek kılcal damarların sıkışmasına ve hipoksi nedeniyle bağ dokusunun tahrip olmasına neden olur.

Ayrıca bu hastalıklar uzun süreli maruziyetin etkisi altında da ortaya çıkabilmektedir. toksik ajanlar,örneğin kurşunlu benzin ve çeşitli tıbbi maddeler (sülfonamidler, tıbbi serumlar vb.).

Patomorfoloji. Beyin ve omurilikte nöroromatizma, mukoid şişlik, homojenizasyon, hyalinoz, kısmi nekrozun yanı sıra damar duvarlarında perivasküler ödem, diyapedetik kanama ve lenfoid infiltrasyon şeklinde alerjik ve metabolik değişiklikler not edilir. Romatizma (hiperhyaluronidasemi) sırasında kanın fizikokimyasal bileşimindeki değişiklikler, glikozaminoglikanların (mukopolisakkaritler) moleküler yapısının bozulmasına ve bunların depolimerizasyonuna yol açarak damar duvarının geçirgenliğini arttırır. Ayrıca kollajen liflerinin kütlesinde şişme ve artış, endotel hücrelerinin çoğalması, kan damarlarının lümeninin daralması, perivasküler ödem, diyapedetik kanamalar ve vasküler tonusun azalması şeklinde morfolojik değişikliklerle hemodinamik bozukluklara yol açar. duvar.

Pia mater'de bolluk, ödem, çok sayıda küçük kanamanın yanı sıra beynin maddesine nüfuz eden kan damarlarının zarlarının lenfositler ve plazma hücreleri tarafından infiltrasyonu tespit edilir. Damarların duvarları şişer, homojenleşir ve yer yer anjiyonekroz oluşur. Damarların ve küçük arterlerin tonusunun kaybı sonucu damar duvarlarında düzensiz kıvrımlar tespit edilir. Serebral korteksin değiştirilmiş sinir hücreleri, ödemli sitoplazmalı ve şişmiş süreçleri olan birçok hücre vardır, hücre gövdesi gevşer. Serebral korteks ve beyincikteki belirli bölgelerde buruşuk koyu renkli sinir hücreleri ve hücresel ıssızlığın mikro alanları vardır.

Glial elementler, bazı yerlerde, özellikle damarların yakınında belirgin olan, astrositik glia hiperplazisi şeklinde yaygın bir üretken reaksiyon sergiler. Beyindeki glial elementler, hem kortekste hem de alt kortekste bulunan nodüller halinde birleşir.

Sınıflandırma. Klinik gözlemler ve patomorfolojik çalışmalar, romatizmada (kore minör, serebral vaskülit, ensefalit, ensefalomiyelit, ensefalomiyelopoliradikülonevrit) ve diğer yaygın bağ dokusu hastalıklarında - nörodermatomiyozit, periarteritis nodosa, sklerodermada sinir sistemine verilen belirli hasar biçimlerini tanımlamayı mümkün kılar. , sistemik kırmızı lupus vb.

Tanım:

Nöroromatizma, sinir sisteminin romatizmal bir lezyonudur. Çoğu zaman eklemlerde ve kalpte hasarla ortaya çıkan romatizmal hastalık, hem periferik (sinir) hem de merkezi (beyin) sinir sistemini de etkileyebilir. Periferik sinirler hasar gördüğünde, nevrit veya nöropatiye özgü bozukluklar ortaya çıkar. Beyin hasar görürse romatizmal veya romatizmal ateş gelişebilir. İkincisi, esas olarak çocuklarda görülen nöroromatizmin en yaygın şeklidir.

Belirtiler:

Çoğu zaman hastalık, çocuğun sinirlilik, dalgınlık, inatçılık ve "kaprislerinin" ortaya çıkmasıyla başlar; Bu aşamada semptomlar spesifik olmadığından tanı zordur. Sonraki motor bozuklukları - hareketlerin beceriksizliği, yüz buruşturma (örneğin, koklama, omuzların seğirmesi, ellerde "huzursuzluk") - zaten "küçük kore" hakkında düşünmeye neden oluyor. Hastalığın ilk aşamalarında, çocuğun kıyafetlerini çıkardığı anda hiperkinezi tespit edilebilir (“soyunma semptomu”). Yazmak, yürümek ve konuşmak zorlaşır, çocuk çatalı veya kaşığı düşürür. Ağır vakalarda hastalar konuşmayı bırakır. Çocuk duygusal olarak strese girdiğinde hiperkinezi yoğunlaşır. Dil ve göz kapaklarının karakteristik bir belirtisi, çocuğun gözleri kapalıyken dilini dışarıda tutamamasıdır. Kas tonusu orta derecede veya önemli ölçüde azalır; tendon refleksleri yoktur. “Minör kore” ile birlikte hassasiyet bozukluğu yoktur. İç organlar ve eklemler çok az etkilenir. Vakaların %50'sinde hastalık, genellikle şiddetli hastalık sonrasında ve özellikle sonbahar-ilkbahar dönemlerinde tekrarlar.

Nedenleri:

Hastalıktan önce genellikle sık sık boğaz ağrıları ve romatizmal eklem hasarı görülür; Bazen “küçük” bir çocuktaki ilk belirtidir. Hastalık 5-15 yaşları arasında, kızlarda iki kat daha sık görülür. Hastalık 15-25 yaşlarında tekrarlayabilir; çoğunlukla kadınlarda.